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  <title>聊聊糖尿病 | 赵瑜敏的口腔医学专业学习博客</title>
  








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        <p>上次查了高血压的东西，就索性把另一个常见的慢性病——糖尿病的资料也查了吧。<br>患病率从0.67%（1980）至10.4%(2013)。流行特点：以2型糖尿病为主，1型及其他类型少见。民族间存在差异。经济发达地区患病率高。肥胖和超重人群患病率显著增加。<br>诊断<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/01.png"><br>急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态，检测糖化血红蛋白(HbA1c)有助于诊断。HbA1c诊断最佳切点为6.2%-6.4%，以6.3%的证据为多。<br>病因学分型<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/02.png"><br>1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。2型糖尿病病因和发病机制亦不明确，其特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。（即1型是胰岛素分泌少了，2型是分泌的胰岛素功能不行）<br>2型糖尿病防治的三级预防目标：一级：预防发生；二级：三早，预防并发症；三级：延缓并发症进展，降低致残率和死亡率，改善生存质量。<br>一级预防策略：糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访给予社会心理支持。定期检查血糖。密切关注其他心血管危险因素。具体目标：①超重或肥胖者BMI达到或接近24kg/m²，或体重至少下降7%。②每日饮食总热量至少减少400-500kcal(1kcal = 4.184kJ)。③饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下。④中等强度体力活动至少保持在150min/周。<br>二级预防策略：在高危人群中开展疾病筛查、健康干预等，指导其进行自我管理。高危因素包括年龄超过40岁，有糖尿病前期史，超重(BMI≥24）或肥胖(BMI≥28)，静坐生活方式，一级亲属中有2型糖尿病家族史，妊娠期糖尿病史的妇女，高血压或接受降压治疗，血脂异常或正在接受调脂治疗，动脉粥样硬化病史，一过性类胆固醇糖尿病病史者，服用抗抑郁药物或他汀类药物治疗的患者。<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/03.png"><br>对具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查。空腹血糖≥6.1mmol/L或任意点血糖≥7.8mmol/L时，建议进行OGTT（空腹血糖和糖复合后2h后血糖）。<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/04.png"><br>也推荐使用中国糖尿病风险评分表，进行风险评估，评分≥25分者应进行OGTT。<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/05.png"><br>药物干预预防：降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物(TZDs)、GLP-1受体激动剂以及减肥药奥利司他等药物治疗可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分。只有在强化生活方式干预6个月效果不佳，且合并有其它危险因素者，方可考虑药物干预。对生活方式干预无效的糖尿病前期患者是否对药物干预敏感尚无临床证据。对新诊断、年轻、无并发症或合并症的2型糖尿病患者，建议及早采用严格的血糖控制，以降低糖尿病并发症的发生风险。对没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管危险因素的2型糖尿病患者，应采取降糖、降压、调脂（主要是降低 LDL-C）及应用阿司匹林治疗，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。<br>三级预防：对于糖尿病病程较长、老年、已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者，继续采取降糖、降压、调脂（主要是降低LDL-C）、应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以降低心血管疾病及微血管并发症反复发生和死亡的风险，但应依据分层管理的原则。对已出现严重糖尿病慢性并发者，推荐至相关专科治疗。<br>患者教育和健康管理<br>每天轮换进行餐前和餐后2h的配对血糖监测，能够改善患者的HbA1c水平，且不影响生活质量。<br>HbA1c作为评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否需要调整治疗的重要依据。正常参考值4%-6%，治疗之初建议每3个月检测一次，一旦达到治疗目标可每6个月检查一次。对于贫血和血红蛋白异常疾病的患者，检测结果不可靠。<br>GA能反映糖尿病患者检测前2-3周的平均血糖水平，正常参考值11%-17%。对短期内血糖变化比HbA1c敏感。<br>2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍，若无禁忌症，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。一种口服药物治疗而血糖仍不达标者，采用两种甚至三种不同作用机制的药物联合治疗，若血糖仍不达标，应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗。<br>综合控制目标<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/06.png"><br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/07.png"><br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/08.png"><br>医学营养治疗<br>目标：①维持健康体重；②供给营养均衡的膳食，满足微量营养素的摄取需求；③达到并维持理想的血糖水平，降低HbA1c水平；④减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压。<br>膳食营养因素：①能量：个体化，不推荐2型糖尿病患者长期接受极低能量（&lt;800kcal/d）的营养治疗。②脂肪：应占总能量的20%-30%，饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的7%，尽量减少反式脂肪酸的摄入。单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪酸来源，在总脂肪摄入中的供能比宜达到10%-20%，多不饱和脂肪酸摄入不宜超过总能量摄入的10%，适当增加富含n-3脂肪酸的摄入比例。控制胆固醇的过多摄入。③碳水化合物：应占总能量的50%-65%，低血糖指数食物有利于血糖控制，但应同时考虑血糖负荷。摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。定时定量进餐，尽量保持碳水化合物均匀分配。控制添加糖的摄入，不喝含糖饮料。④蛋白质：肾功能正常者，蛋白质摄入量可占供能比的15%-20%，保证优质蛋白质比例超过三分之一。推荐摄入量0.8g/kg.d。低于此的蛋白质摄入并不能延缓糖尿病肾病进展。单纯增加蛋白质不易引起血糖升高，但可能增加胰岛素分泌反应。⑤饮酒：不推荐饮酒。女性一天不超过15g，男性不超过25g（15g酒精相当于350ml啤酒，150ml葡萄酒或45ml蒸馏酒），每周不超过2次。警惕酒精诱发的低血糖，避免空腹饮酒。⑥膳食纤维：建议达到10-14g/1000kcal。⑦钠：每天6g以内。⑧微量营养素：长期服用二甲双胍者应预防维生素B12缺乏。不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂。⑨膳食模式：个性化，专业指导。<br>运动治疗：在医师指导下进行；成人每周至少150min（如5天，每天30min）中等强度（50%-70%最大心率，运动时有点用力，心跳和呼吸加快但不急促）的有氧运动。即使一次短时运动（10min），累计30min/d也是有益的。如无禁忌，每周进行2-3次抗阻运动（两次间隔≥48h），锻炼肌肉力量和耐力。运动要个性化调整。<br>戒烟：略<br>药物治疗<br>1.口服降糖药：<br>多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。分为促进胰岛素分泌为主要作用的药物（磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂）和通过其它机制降低血糖的药物（双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂、SGLT2抑制剂）。磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解、增加GLP-1浓度从而促进胰岛b 细胞分泌胰岛素；双胍类的主要药理作用是减少肝脏葡萄糖的输出；TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗；α-糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。SGLT2抑制剂的主要药理作用为通过减少肾小管对葡萄糖的重吸收来增加肾脏葡萄糖的排出。<br>2型糖尿病是一种进展性的疾病，在其自然病程中，对外源性的血糖控制手段的依赖会逐渐增大。<br>①二甲双胍：主要是hi盐酸二甲双胍。通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。使HbA1c降低1.0%-1.5%（我国研究降低0.7%-1.0%），并可减轻体重。在500-2000mg/d剂量范围之间，疗效呈现剂量依赖效应。在低剂量治疗的基础上联合DPP-4抑制剂的疗效与将二甲双胍的剂量继续增加所获得的血糖改善程度和不良事件发生的比例相似。单独使用二甲双胍不导致低血糖，但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。主要不良反应为胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效方法。禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。长期应用应注意维生素B12缺乏的可能。<br>②磺脲类药物：胰岛素促泌剂，通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平而降低血糖。使HbA1c降低1.0%-1.5%。有格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮。使用不当可导致低血糖，特别在老年患者和肝肾功能不全者。还可导致体重增加。<br>③TZDs：通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。有罗格列酮和吡格列酮。使HbA1c降低0.7%-1.0%。单独使用不导致低血糖，但与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是TZDs常见的不良反应。<br>④格列奈类药物：为非磺脲类胰岛素促泌剂。有瑞格列奈、那格列奈、米格列奈。通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，可将HbA1c降低0.5%-1.5%。需在餐前即刻服用，可单独使用或与其它降糖药物联合应用（与磺脲类降糖药联合应用需慎重）。常见不良反应是低血糖和体重增加。<br>⑤α-糖苷酶抑制剂：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。在中国冠心病伴IGT的人群中的研究显示阿卡波糖能减少IGT向糖尿病转变的风险。常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等，从小剂量开始，逐渐加量可减少不良反应。如出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而使用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。<br>⑥DDP-4抑制剂：通过抑制DDP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1的水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌。有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。可将HbA1c降低0.4%-0.9%。单独使用不增加低血糖发生的风险，对体重的作用为中性或轻度增加。<br>⑦SGLT2抑制剂：通过抑制肾脏肾小管中负责从尿液中重吸收葡萄糖的SGLT2降低肾糖阈，促进尿葡萄糖排泄，从而达到降低血液循环中葡萄糖水平的作用。可将HbA1c降低0.5%-1.0%，减轻体重1.5-3.5kg，降低收缩压3-5mmHg。目前有达格列净、恩格列净、卡格列净。<br>2.GLP-1受体激动剂：通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。有艾塞那肽、利拉鲁肽、利思那肽和贝那鲁肽，均需皮下注射。单独使用不明显增加低血糖发生的风险。常见不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐等），主要见于初始治疗时。<br>3.胰岛素：2型糖尿病患者虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌时，仍需使用胰岛素，以控制高血糖，并减少糖尿病并发症的发生危险。<br><img src="https://zymblog-1258069789.cos.ap-chengdu.myqcloud.com/blog0227-TNB/09.png"><br>手术治疗略了。<br>低血糖：对非糖尿病患者，低血糖诊断标准为血糖＜2.8mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。<br>糖尿症并发症有酮中毒，糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病性下肢血管病变等。<br>围手术期糖尿病患者推荐血糖控制目标为7.8-10.0mmol/L（所以拔牙，种植等口腔手术也需把血糖控制在8.8mmol/L以下。）。对少数患者如低血糖风险低，拟行心脏手术者及其他精细手术者可建议更为严格的血糖控制目标6.1-7.8mmol/L。口服降糖药治疗的患者在手术前24h应停用二甲双胍，在接受小手术的术前当晚及手术当天应停用所有口服降糖药。对口服降糖药血糖控制不佳及接受大、中手术患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。中小手术后一般血糖控制目标为空腹血糖&lt;7.8mmol/L，随机血糖&lt;10.0mmol/L。<br>糖尿病与口腔疾病：糖尿病患者的唾液量减少，流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。同时糖尿病患者伤口愈合障碍，导致口腔病迁延难愈。急性感染如颌面部间隙感染若不及时治疗可能危及生命。主要有：牙龈炎和牙周炎、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收和牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染。<br>再查一下药：<br>二甲双胍：首选用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。与胰岛素合用，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生。可与磺酰脲类降血糖药合用，具协同作用。<br>为双胍类口服降血糖药，作用较苯乙双胍弱。口服后吸收率仅50%。tmax约为2小时，在血浆中不与血浆蛋白结合。几乎全部由尿排泄，第一相t1/2约为3小时，第二相t1/2约为12-14小时，降糖作用可持续8小时。<br>不良反应：（1）偶见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、腹胀、消化不良、乏力等。（2）偶有疲倦、体重减轻、头痛、头晕、味觉异常、皮疹、寒战、流感样症状、心悸、潮红等现象。（3）罕见乳酸性酸中毒，表现为呕吐、腹痛、过度换气、意识障碍。<br>药理作用：直接作用于糖代谢过程，促进糖的无氧酵解，增加肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而保护已受损的胰岛β细胞功能免受进一步损害，有利于糖尿病的长期控制。抑制肠道吸收葡萄糖，并抑制肝糖原异生，减少肝糖输出，可使糖尿病患者血糖及糖化血红蛋白降低。无促使脂肪合成作用，对正常人无明显降血糖作用。不刺激胰岛素分泌，很少引起低血糖症，而两者合用可以起到协同作用，以提高降血糖的疗效。<br>毒理：动物实验无致癌、致突变作用，对生育能力无影响。<br>具体看看药理<br>二甲双胍降血糖作用主要是影响肝细胞、肌细胞、脂肪及胰腺细胞等对葡萄糖的处理能力，因此药物可抑制肝脏内葡萄糖的生成，增加外周组织胰岛素的敏感性及脂肪组织及骨骼肌对葡萄糖的利用率。同时，此药物还能抑制胰腺细胞分泌胰高血糖素，以上作用均是由于活化蛋白激酶对细胞能量代谢的调节所致，因激活的活化蛋白激酶会减弱脂肪酸、胆固醇与蛋白质的配合，增强脂肪酸的利用率。此外，二甲双胍不会增加低血糖或是引起过度肥胖，常见的不良反应患者易耐受，且通过对肾功能的监测可有效减少或是避免乳酸中毒事件。</p>
<p>参考文献：<br>1.中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.中华糖尿病杂志,2018年1月第10卷第1期:4-67.<br>2.百度百科.二甲双胍.<a target="_blank" rel="noopener" href="https://baike.baidu.com/item/%E4%BA%8C%E7%94%B2%E5%8F%8C%E8%83%8D">https://baike.baidu.com/item/%E4%BA%8C%E7%94%B2%E5%8F%8C%E8%83%8D</a><br>3.苗婷,刘子艳,刘玉媛等.二甲双胍药理作用及其机制研究.医学信息，2019年7月第32卷第14期:53-56.</p>
<p>我发文章的三个地方，欢迎大家在朋友圈等地方分享，欢迎点“在看”。<br>我的个人博客地址：<a href="https://zwdnet.github.io/">https://zwdnet.github.io</a><br>我的知乎文章地址： <a target="_blank" rel="noopener" href="https://www.zhihu.com/people/zhao-you-min/posts">https://www.zhihu.com/people/zhao-you-min/posts</a><br>我的微信个人订阅号：赵瑜敏的口腔医学学习园地</p>
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